Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea viralis bovum) — контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, сопровождающаяся диареей, ринитом, конъюнктивитом. У коров возможны аборты.
_ Историческая справка. Как самостоятельное заболевание вирусная диарея заре-•гистрирована в США (1946). Из-за тяжелого эрозийно-язвенного поражения пище-рварительного тракта ее называли болезнью слизистых оболочек. Возбудителя выделил и идентифицировал Гиллеспи и сотр. (1961). У нас болезнь впервые диагностирована в 1967 г. (К. Н. Бучнев и сотр.). В настоящее время вирусная диарея распространена в странах Европы, Ближнего Востока, Африки, в Австралии, США.
Возбудитель болезни. Вирус диареи относят к семейству тогавирусов роду пестивирус. Вирионы сферические, размером 30—50 нм, содержат РНК и липиды. Различные штаммы вируса антигенно однородны и иммунологически родственны, хотя имеют некоторые серологические отличия; встречаются цитопатогенные и нецитопатогенные штаммы. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя классической чумы свиней. Гипериммунная сыворотка против чумы свиней нейтрализует вирус диареи. Вирус репродуцируется в культуре почки эмбриона коровы и тестикул бычка.
В организме больных животных вирус постоянно обнаруживают в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а в период виремии — в крови, лимфоузлах, паренхиматозных органах. В крови инфицированных животных через 1—2 недели появляются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РИД.
Устойчивость. Вирус диареи годами сохраняется при температуре ниже минус 20 С. В патологическом материале при температуре 4 С возбудитель жизнеспособен 6 мес, но при 37 С погибает в течение 5 сут. Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру, быстро инактивируется теплом и в кислой среде.
Эпизоотологические данные. Вирусной диарее и болеет крупный рогатый скот обычно с 2-месячного возраста (чаще 5—б мес) до 2 лет. Могут болеть и телята в возрасте 1—4 сут и 3—7-летние коровы. Описаны случаи заболевания буйволов, оленей, косуль; выявлены антитела к вирусу диареи у овец и свиней. При искусственном заражении болеют поросята, овцы, козы, крольчата.
Источник—возбудителя — больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус в течение 4 мес и более после заболевания. Известны случаи латентной инфекции, сопровождающиеся длительной персистенцией возбудителя. Обнаружение специфических антител у клинически здорового крупного рогатого скота, свиней, овец, лосей, оленей свидетельствует о довольно широкой циркуляции вируса в природе. Животные выделяют вирус с калом, слюной, носовыми истечениями, секретом глаз, молоком, мочой.
Болезнь чаще регистрируют среди молодняка крупных хозяйств (комплексы). Животные заражаются различными путями: алиментарным, аэрогенным, внутвиуторбно; имеются сообщения о передаче вируса через сперму. Экспериментально вирусная диарея у телят воспроизводится как алиментарным, так и аэрогенным способом заражения. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированные корма, воздух помещений, предметы ухода, вода;
возможна передача вируса через обувь, одежду обслуживающего персонала.
Вирусная диарея чаще протекает в виде эпизоотических вспышек, в основном в холодное время года. Интенсивность эпизоотического процесса и степень клинического проявления болезни зависят от резистентности животных, вирулентности возбудителя и факторов внешней среды. Разные штаммы вируса диареи, неодинаковый уровень группового иммунитета животных обусловливают различную их заболеваемость и летальность. Возникновению болезни способствуют перегруппировки, несоблюдение основных ветеринарно-санитарных правил при комплектовании групп и содержании животных. Заболеваемость может колебаться от 2 до 100% (с клиническим проявлением у 50—60%), а летальность до 50%; при низкой заболеваемости может быть высокий процент летальности и наоборот.
В хозяйствах со сборным поголовьем вирусную диарею регистрируют нередко в виде смешанной инфекции — одновременное заболевание вирусной диареей и парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом и аденовирусной инфекцией. Осложняют течение болезни и многие бактериальные инфекции.
Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно кишечного тракта и дыхательных путей, приживается вирус в области миндалин где он репродуцируется, через 1- 4 дня после заражения развивается вирусемия, возбудитель проникает во все ткани и органы, вызывая их поражение. Период вирусемии совпадает с повышением температуры тела. Вирус диареи обладает иммунодепрессивным действием, под его влиянием происходит разрушение лейкоцитов приводящее к развитию лейкопении, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, поражается система Т- и В-лимфоцитов, нарушается клеточный метаболизм.
При таких глубоких иммунологических нарушениях повышается восприимчивость животных к другим инфекциям. Иммунодепрессия развивается как при типичном проявлении болезни, так и при персистенции вируса в организме, не сопровождающейся клиническими признаками вирусной диареи.
Чаще вирус поражает клетки эпителия слизистых оболочек, которые подвергаются дегенерации и очаговому некрозу, на поверхности слизистой образуются многочисленные эрозии. Воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта приводит к Нарушению пищеварения, в результате развивается понос, наступает обезвоживание организма, интоксикация, резко нарушается водно-минеральный обмен. У беременных животных возбудитель проникает через плаценту в плод, вызывая его гибель в результате интоксикации.
Течение и симптомы. Инкубационный периода—2 – 14 дней. Проявление болезни зависит от вирулентности и доз. Вируса, сопротивляемости организма, в частности от уровня специфических антител. Различают острое, подострое, хроническое и латентное течение вирусной диареи.
При остром течении у животного резко повышается температура тела (40,5—42,4 °С), развивается угнетение, исчезает аппетит. Одновременно появляется гиперемия слизистых оболочек носовой полости, а затем слизистые истечения из носовых отверстий. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают покрасневшие участки, эрозии, превращающиеся впоследствии в язвы, покрытые сероватыми наложениями. Выделяется вязкая слюна. Возможно образование язв на носовом зеркальце, во влагалище, ноздрях. В период гипертермии резко уменьшается количество лейкоцитов в крови. Через несколько дней появляется изнуряющий понос. Выраженные признаки диареи наблюдают преимущественно у телят. Каловые массы жидкие, зловонные, с пузырьками газа, примесью слизи и крови. Волосяной покров становится тусклым, взъерошенным; кожа сморщивается, покрывается корками. Нередко отмечают кашель, слезотечение. В отдельных случаях у животных развивается хромота, они неохотно встают, тяжело передвигаются, расставив передние конечности. В области межкопытной щели у таких больных обнаруживают язвы и эрозии. Диарея продолжается до 4 недель и приводит животное к истощению’ и гибели. У стельных коров бывают аборты.
, При подостром течении отмечают кратковременную гипертермию (до 40 °С), общее угнетение, слабость и анорексию. Развивается застойная гиперемия видимых слизистых оболочек, отмечаются слюнотечение, истечения из носа, кашель, атония; у коров — снижение удоев. В некоторых случаях появляется кратковременный понос. Подострое течение болезни заканчивается чаще выздоровлением, но животное остается вирусоносителем.
Хроническое течение чаще наблюдается в конце эпизоотической вспышки. Признаки болезни развиваются медленно, иногда до 6 мес. Больные животные худеют, у них отмечают постоянную или перемежающую диарею, появление на слизистой ротовой полости язв с творожистыми наложениями. Прогноз часто неблагоприятный.
Латентное течение выявляют лишь серологическим исследованием. Регистрируют его в период между эпизоотиями. Вследствие длительной персистенции вируса диареи такие животные представляют большую опасность как источник возбудителя инфекции.
Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают истощение, обезвоживание и характерные изменения слизистых оболочек пищеварительного тракта — язвы и эрозии неправильной формы. Наиболее заметны они на деснах, твердом небе, сычуге. Слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, с кровоизлияниями; в просвете кишечника водянистое с примесью слизи и крови зловонное содержимое. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, набухшие; печень увеличена, охряного цвета с серыми очагами; почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния могут быть под эпи- и эндокардом. Эрозии и язвы обнаруживают также на слизистой оболочке влагалища, носовых ходов, в ноздрях и коже межкопытной щели. У некоторых животных отмечают пневмонии.
Диагноз. На основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия ставят предварительный диагноз. Окончательно его устанавливают лишь по результатам лабораторного исследования. В лабораторию направляют кусочки слизистой оболочки носа, кишечника, внутренних органов и лимфатические узлы, помещенные в термос со льдом. Вирус выделяют на первичных культурах клеток тестикул быка, селезенки или почки эмбриона коровы и типируют в РН в культуре клеток, РИД, РСК, РИФ;
Тетроспективная диагностика включает исследование парных проб сывороток крови животных на наличие 4-кратного прироста специфических антител в РН и РСК с использованием биофабричных диагностикумов. Сыворотки получают у животных в первьи 2—3 дня болезни и спустя 2—4 недели.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, некробактериоз, эймериоз, отравления и смешанные респираторные и алиментарные инфекции.
Лечение. Животных обеспечивают доброкачественными и легко-переваримыми кормами. Имеется опыт применения гипериммунных сывороток и сывороток реконвалесцентов, однако лечебная эффективность их невысокая. Чтобы предотвратить обезвоживание и интоксикацию, внутривенио, подкожно и внутрь вводят растворы электролитов и глюкозы в дозе 500—1000 мл; слизистые оболочки орошают антисептическими растворами (марганцовокислый калий, этакридина лактат, фурацилин), ставят клизмы (ихтиоловые, с 1 %-ным раствором медного купороса и др.); применяют сердечные средства. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты в соответствии с наставлениями по их применению. В тяжелых случаях лечение малоэффективно и нецелесообразно.
Иммунитет. Длительность его после переболевания колеблется от 4—5 мес до 2—5 лет. При наличии у коров специфических антителноворожденные телята получают их с молозивом, что может предохранить их от заболевания в течение нескольких недель.
Для профилактики вирусной диареи используют бычий интсрферон, иммуноглобулины, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов. Сыворотки применяют аэрозольно (2—5мл/м3), интраназально (2—4 мл в каждую ноздрю), подкожно (1 мл/кг живой массы), повторяя обработки через 5—10 дней в период комплектования групп животных. Для создания активного иммунитета предложены живая (для откормочных хозяйств) и убитая (для репродукторных) вакцины против вирусной диареи. Сроки и кратность вакцинации определяют исходя из эпизоотической ситуации и направления хозяйства. Зарубежный опыт применения живых вакцин против вирусной диареи показывает, что у телят, полученных от иммунизированных в период беременности коров, может наблюдаться длительная (до 2 лет) персистенция вируса, а в некоторых случаях и их гибель.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как при парагриппе и инфекционном рииотрахеите. Необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания животных и охранять хозяйство от заноса возбудителя с животными-вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д. Поголовье комплектуют только неблагополучных хозяйств, с заведомо известной ситуацией по вирусным болезням, и в частности по вирусной диарее. При вводе животных строго соблюдают карантин, регулярно дезинфицируют транспорт, инвентарь и помещения.
При появлении клинических признаков вирусной диареи проводят лабораторные исследования с целью установления окончательного диагноза. Одновременно больных животных изолируют, прекращают перегруппировку, строго закрепляют обслуживающий персонал, запрещают вход посторонних лиц на ферму. Ежедневно проводят текущую дезинфекцию, используя аэрозоли дезинфицирующих веществ, очистку помещений, улучшают кормление животных. При подтверждении диагноза рекомендуют убой тяжело больных животных и жесткие ограничительные мероприятия.