ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:
Хронический гепатит характеризуется морфологически воспалением и биохимическими переменами в плазменных энзимах, если он развивается более 6 месяцев. Это хроническое, воспалительное заболевание с первичными гепатоцитными повреждениями с циррозом или без него, при нем доминируют лимфоциты, что обусловлено присутствием вирусов, автоиммунными или медикаментозными причинами; интра- и экстрапеченочные желчные каналы не является первичной целью воспаления.
ЭТИОЛОГИЯ:
– вирусные агенты (аденовирусы) и т.н называемый собачий ацидофильно- клеточеный гепатит, названный так ради сильно ацидофильной цитоплазмы клеток; болезнь полностью воспроизводится при лабораторных условиях: здоровому животному вводится сыворотка больного животного.
– бактериальные агенты: лептоспиры;
– медикаменты и металлы;
– новообразования;
– желудочно-кишечное заболевание;
– почечное заболевание;
– автоиммунные гемолитические анемии: лупус эритематозус – “волчанка”;
ПАТОГЕНЕЗ: вирус провоцирует иммунный ответ, который дает начало патологическому процессу, ведущему к хроническим изменениям.
Предоминантные воспалительные клетки при хроническом гепатите – лимфоциты, которые являются иммуномедиаторами для плазматических клеток. Эти иммуноциты могут продуцировать клетки, которые цитотоксичны по отношению к гепатоцитам, – так подстраивается при посредничестве антитела цитотоксический ответ и активизируют антитела, осуществляющие комплемент-фиксацию комплекса антиген- антитело, которые повреждают ткани.
Последствия: при хроническом гепатите воспалительные клетки вызывают фиброз. Цирроз, наблюдающийся позже – это прогрессирующий фиброз. Смерть клеток, фиброз, а позднее цирроз и регенерация образуют одну интересную форму патологии, называемую микронодулярным циррозом который может быть макронодулярным циррозом (мелкозернистый и крупнозернистый цирроз).
Макронодулярный цирроз – более частое явление при хроническом вирусном гепатите и при автоиммунных формах гепатита.
Поврежденный различными агентами гепатоцит активизирует гепатоантигены, которые под контролем макрофагов становятся иммуноцитами.
Они со своей стороны с помощью антител и цитотоксичных лимфоцитов ведут к антитело-зависимой лимфоцитотоксичности, затем следует лимфоцит (=лимфоцитоз), с чьей помощью дело идет к нормальному замещению поврежденного гепатоцита нормальным новым гепатоцитом.
У около 25% собак холангиогепатит – первопричина для гепатита, но сам он – следствие желудочно-кишечного заболевания.
ОСОБЕННОСТИ:
Хронический гепатит очень трудно диагнозируется, приходится прибегать к биопсии, как более надежному методу диагностики. У 33 % собак диагноз ставится при аутопсии и в 67 % – при помощи биопсии.
Клиника: анорексия, депрессия, рвота, полидипсия, дегидратация.
Желтуха наблюдаетса при значительных перипортальных повреждениях, но ее нет при массивных некрозах, обхотывающих другие части лобулы.
Лихорадка наблюдается при инфекционном гепатите. Редко наблюдаются точечные кровоизлияния орьльной слизистой.
Другие признаки: коагулопатия, выражающаяся гематемезисом, меленой и ректальным кровоизлиянием.
Клиническая лаборатория: повишеная активность плазменной ALT: наиболее постоянный признак. Гипогликемия иногда сопровождается массивным некрозом печени.
Гипербилирубинемия может подняться выше уровня 2,0 – 3,0 мг/децилитр (при норме 0,07-0,61) с обширным некрзом печени; она развивается только при некрозах, обхватывающих перипортальные гепатоциты.
ЛЕЧЕНИЕ:
ПОРЯДОК ДЕЙСТВИЙ:
– Устранение подозреваемых причин;
– Уменьшение протеина, балансированная диета “меньше, но чаще”:
– Использование молочного и соевого пртеинов, но не мясного;
– Преднизолон (Prednisolon) (или Преднизон (Prednison)) 2.2 мг/кг/день на 7-20 деней;
после чего 1.1 мг/кг/день/7-10 дней,
после чего 0.6 мг/кг/день до получения ремиссии болезни.
– Воздействие на гепатальную энцефалопатию;
– Неомицин (Neomicin) 20 мг/кг / 6часов / пер ос / 2-3 дня;
– Lactulosa 1-2 мл/кг/6 часов / пер ос
– Saline enema 10-20 мл/кг / 12 часов;
– Воздействие на инфекцию:
– Сульфатриметоприм (Sulfatrimetoprim)15 мг/кг/12 часов/10-14 дней или
– Цефалоспорин (Cephalosporin)и Пенициллин;
– Воздействие на асцит:
– Уменьшение количества натрия:
– Спиронолактон 1-2 мг/кг/12 часа/ пер ос;
– Парацентез: очень внимательно;
РАЗВИТИЕ: естественное, хроническое, пролонгированное.
ПРОГНОЗ:
Относительно высокий процент: 37% собак с ХГ умирают в течении недели независимо от предпринятого лечения. Предвестниками смерти явлются низкий уровень глюкозы в крови и удлинение протромбинового времени. О хорошем прогнозе можно говорить, если собака прожила 1 неделю, и имеет хорошие показатели: плазменные альбумины и допустимый уровень фиброзы. Успехом считается удлинение жизни на 2-3 года.