Глютен-зависимая энтеропатия, ГЗЭП (кишечная болезнь) – болезнь тонкого кишечника, хронического воспалительного характера.
ЭТИОЛОГИЯ: Глютен– протеин, который содержится во многих зерновых кормах. Он состоит из двух компонентов – глиадин и глютеин.
Глиадин – с молекулярным весом 15000 дальтонов. Он состоит из 4-х крупных фракций, самая токсичная из которых – глиадин. Полностью разрушенный глиадин – не токсичен. В норме – эти пептиды разрушаются панкреатическими энзимами в просвете кишечника.
ПАТОГЕНЕЗ: В ряде случаев, воспалительный инфильтрат налицо и заболевание проходит с атрофией ворсинок и гиперплазией крипт. Точный механизм повреждения слизистой кишечника – неизвестен. Предполагается, что возникают неадекватные пищеварительные реакции на глютеновые фракции.
В защиту этой теории, говориться о влиянии низкого уровня активности панкреатических энзимов при ГЗЭП в эпительных клетках кишечной слизистой. При прибавлении гомогенатов, содержащих глиадин к лизосомам, они были в состоянии разрушить их больше, чем в норме.
Это говорит о недостиге энзимов, полностью разрушающих глиадин, и о том, что токсичные фрагменты остаются непереваренными, потому что разрушаются интрацелюлярные лизисомы, и освободившиеся энзимы вызывают аутолиз клеток.
Другие гипотезы допускат вирусную теорию (аденовирусный) протеин (его сегменты), коиторые являются общими для альфа-глиадина и для части цепочки вируса. Возникающая таким образом, на первый взгляд “инапарентная” вирусная инфекция сенсибилизирует к глиадинину, что ведет к повышению проводимости слизистой, с вытекающей оттуда остальной клиникой.
ОСОБЕННОСТИ: Известно, что 36% собак, страдающих хронической пищевой аллергией чувствительны к глютену.
Локализация: краниальная часть тонкого кишечника.
Породная предрасположеннсть: установлена предрасположенность ирландского сеттера.
Возраст. В общем между 7 месячного по 7 летнего возраста, но чаще всего начинается с 4-7 месячного возраста.
Суммарная клиника
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Взъерошенная шерсть;
3. Диарея, понос;
4. Дистензия живота;
5. Замедление роста;
6. Необычный или зловонный запах кала;
7. Полифагия, чрезвычайно увеличенный аппетит;
8. Потеря телесного веса
9. Похудение, кахексия, общее истощение;
10. Стеаторея, жир в кала;
11. Увеличенные борборигмы, метеоризм;
Гистопатология: изменения – только в слизистой: распухание базальной мембраны эпителиальных и капиллярных эндотелиальных клеток.
Эозинофилы и нейтрофилы – можно найти в первые дни, после 4-го дня собираются лимфоциты и плазматические клетки. Следует атрофия кишечных ворсинок и инфильтрация lamina propria плазматичными клетками, содержащими IgA, IgM и IgG. IgA – такие клетки доминируют.
Диагностический метод: скрининг-тест при хронической диарее.
ЛЕЧЕНИЕ:
В течении всей жизни собаки не давать ей этот аллерген, содержащийся в: пшенице, ржи, гречке, ячмене, просе, мучных и других глютамин-содержащих продуктах.
1. Медикаментозное:
– Преднизон (Prednison) в дозе и схеме для альтернирующих дней:;
– 1 неделя: 1.5 мг/кг/2 раза в день/ пер ос;
– 2-4 недели: 1 мг/кг/2 раза в день/ пер ос;
– 5-10 недель: 0.5 мг/кг/2 раза в день/ пер ос;
– 10-20 недель: 0.5 мг/кг/ 1 раз в день/ пер ос;
– Преднизолон (Prednisolon) в дозе и курсе альтернирующих дней;
– энзимотерапия: Мезим-форте и тризим.
2. ДИЕТЬI: клинический период: пища без аллергено-содержащих продуктов, а также желательно с малым количеством углеводов, и, особенно, без компонентов, сдержащих дисахридные компоненты.
РАЗВИТИЕ: при отсутствии лечения: осложнения в виде очень тяжелого гастроэнтерита и его последствий;
– ацидоз;
– кахексия;
– острая недостатгочность поджелудочной железы;
– хроничeская почечная недостаточность;
– хроничeская печеночная недостаточность;
ПРОГНОЗ: при устранении аллеггена и своевременном адекватном лечении – благоприятный.