Лактат (молочная кислота)
| Параметр | Описание |
|---|---|
| Синонимы (eng) | Lactate, Lactic Acid |
| Синонимы (rus) | Лактат, Молочная кислота |
| Метод определения | Кинетический колориметрический метод |
| Срок выполнения | До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня |
| Единицы измерения в лаборатории ГорВетЗдрав | Ммоль/л (миллимоль на литр) |
| Альтернативные единицы измерения | - |
| Коэффициент пересчёта | - |
| Показание к применению | Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.Оценка причины ацидоза.Диагностика причин метаболического ацидоза.Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани.Дифференциальная диагностика миопатий.Дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных.Сахарный диабет II типа. |
| Подготовка к исследованию | Не принимать пищу в течение 8-10 часов до исследования, можно пить чистую воду. |
| Тип биоматериала и способы взятия | Венозная кровь |
| Описание | Лактат представляет собой органический анион молочной кислоты и в зависимости от рН находится в клетках в виде непосредственно молочной кислоты или в форме солей молочной кислоты (при нейтральной рН). Молочная кислота образуется в результате анаэробного гликолиза из пирувата под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Эндогенное образование молочной кислоты увеличивается при снижении тканевой перфузии и оксигенации, с переходом на анаэробный гликолиз. Неадекватная перфузия, тяжелая гипоксия, условия повышенного требования к кислороду, снижение концентрации гемоглобина или комбинации этих факторов вызывают гипоксию тканей. Молочная кислота немедленно диффундирует во внеклеточную жидкость и диссоциирует на ионы водорода и ионы лактата. Производство экзогенной молочной кислоты увеличивается в результате активности кишечной микрофлоры в условиях углеводной перегрузки, иногда при диарее. Абсорбированная молочная кислота также диссоциирует на ионы водорода и лактата. Основным источником лактата в крови являются скелетные мышцы, клетки головного мозга и эритроциты. Лактат синтезируется ежедневно (например, в результате физической активности), а также во время патологических процессов (например, при шоке). Молочная кислота элиминируется печенью и почками. Клетки миокарда извлекают лактат из крови и используют его в качестве энергетического субстрата, тем самым уменьшая зависимость от окисления глюкозы. В отличие от скелетных мышц, изоформа ЛДГ в клетках миокарда (изофермент, содержащий четыре Н субъединицы) катализирует превращение лактата в пируват (ингибируется высокими концентрациями пирувата). Этот механизм обеспечивает более длительное поддержание уровня глюкозы в крови, что необходимо для тканей, использующих преимущественно глюкозу в качестве субстрата окисления. К тому же окисление лактата в миокарде также способствует нормализации кислотно-щелочного баланса. Гиперлактатемией называется состояние небольшого увеличения концентрации лактата в крови без развития ацидоза. Лактоацидоз ‒ повышение концентрации лактата в крови, связанное с развитием метаболического ацидоза (рН < 7,35). Определить метаболический ацидоз помогает повышение анионной разницы, если исключены диабетический кетоацидоз, уремический ацидоз и лекарственный ацидоз. Лактоацидоз типа A вызван тканевой гипоксией по причине снижения перфузии либо в результате снижения парциального давления кислорода (например, при шоке, сепсисе, сердечной недостаточности, тяжелых заболеваниях легких, выраженной анемии). Лактоацидоз типа В возникает при адекватной перфузии тканей и обусловлен механизмами повышенного образования лактата или его недостаточной утилизации (например, при нарушениях обмена веществ, злокачественных новообразованиях, чрезмерной физической нагрузке, диабетическом кетоацидозе, отравлении ядами или лекарственными препаратами, при коликах у лошадей, возникающих в результате заворота (перекрута), ущемления или разрыва петель кишечника). Измерение концентрации лактата в крови может помочь в определении причин ацидоза. Очень высокая концентрация молочной кислоты в крови ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Исследование проводится:для выявления и определения степени выраженности гипоперфузии тканей и/или гипоксии (чем выше уровень лактата, тем серьезнее проблема);для оценки кислотно-основного состояния и оксигенации (проводится совместно с исследованием на газы крови);для прогнозирования исхода заболевания (чем выше уровень лактата, тем выше смертность);для оценки ответа на терапию и течения гипоксии (клиренс лактата коррелирует с выживаемостью; неспособность к нормализации коррелирует со смертностью);для определения толерантности к физической нагрузке в рамках оценки функциональной деятельности сердца;как дополнительный метод исследования при диагностике заболеваний, способных вызвать повышение лактата в крови. |
| Преаналитика | Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образцы крови для количественного определения лактата должны быть собраны в пробирки с флюоридом натрия в качестве антикоагулянта, что препятствует гликолизу и увеличению образования лактата в пробирке. Пробу центрифугировать не позднее 15 минут после взятия крови. Полученную плазму перенести в сухую чистую пробирку (типа эппендорф) и заморозить в вертикальном положении. Образец сохраняет стабильность в течение одного месяца при замораживании (-20 ºС). |
| Референсные значения: | Собаки: 0,5-2,5 ммоль/л. Щенки младше 4 дней – 3,8 ммоль/л; щенки в возрасте от 4 до 28 дней – 2,7 ммоль/л. Кошки: 0,6-2,5 ммоль/л. Концентрация лактата свыше 6,0-6,5 ммоль/л свидетельствует о тяжелой глобальной гипоперфузии тканей (например, шок) или тяжелой локальной ишемии (например, некроза желудка у больных с синдромом острого расширения и заворота желудка). |
| Повышение уровня: | Лактоацидоз типа А: Системная гипоперфузия (шок, сердечная недостаточность). Региональная гипоперфузия (абдоминальная ишемия, тромбоэмболия). Тяжелая гипоксемия. Тяжелая анемия. Увеличение анаэробной активности (физическая нагрузка, судороги, тремор). Лактоацидоз типа В1: Злокачественное новообразование. Сепсис. Почечная недостаточность. Печеночная недостаточность. Лактоацидоз типа В2:Влияние лекарственных препартов (ацетаминофена, активированного угля, бикарбоната, катехоламинов, нитропруссида натрия, салицилатов, тербуталина). Действие токсических веществ (этанола, сорбитола, пропиленгликоля, этиленгликоля). Лактоацидоз типа В3:Результат врожденных нарушений обмена веществ (например, метаболическая миопатия у лабрадоров). |
| Понижение уровня: | Применение цитрата натрия в качестве антикоагулянта. |
| Влияние лекарственных препаратов | Бета адреномиметики Гипогликемические средства Нестероидные противовоспалительные средства Опиоидные анальгетики Противомикробные средства группы хинолонов Противотуберкулезные средства I ряда |
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:
- Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.