Глюкоза
| Параметр | Описание |
|---|---|
| Синонимы (eng) | Blood Sugar, Glu, Glucose |
| Синонимы (rus) | Сахар крови |
| Метод определения | Ферментативный УФ метод (гексокиназный) |
| Срок выполнения | До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня |
| Единицы измерения в лаборатории ГорВетЗдрав | Ммоль/л (миллимоль на литр) |
| Альтернативные единицы измерения | мг/100 мл. |
| Коэффициент пересчёта | мг/100 мл х 0,0555 ==> ммоль/л. |
| Показание к применению | Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания). Патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза. Заболевания печени. Определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета.Ожирение. |
| Подготовка к исследованию | Не принимать пищу в течение 8-10 часов до исследования, можно пить чистую воду. |
| Тип биоматериала и способы взятия | Венозная кровь |
| Описание | Глюкоза — основной энергетический субстрат практически для всех клеток организма. Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей. Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. У животных с однокамерным желудком увеличение концентрации глюкозы в крови наблюдается в течение 2–4 часов после еды. Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм. Концентрация глюкозы в крови зависит от времени последнего приема пищи (имеет значение только у животных с однокамерным желудком), гормональных влияний и использования глюкозы периферическими тканями (в основном скелетной мускулатурой). Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется путем влияния на печеночное производство глюкозы и ее периферическое использование. Наиболее важным гормоном при этом является инсулин, который вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, облегчает ее проникновение в миоциты, адипоциты и гепатоциты, подавляет глюконеогенез в печени, способствует синтезу и хранению гликогена в печени. Другие гормоны и биологически активные вещества, такие как глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды и гормон роста (соматотропин, СТГ), оказывают контринсулярное действие, вызывая повышение уровня глюкозы в крови. Глюкагон, вырабатываемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез и ингибирует синтез гликогена в печени. Глюкокортикоиды способствуют глюконеогенезу, но также обуславливают состояние инсулинорезистентности, подавляя активность белков-переносчиков (транспортеров) глюкозы на мембранах клеток-мишеней. Соматотропин также вызывает периферическую инсулинорезистентность, снижая поглощение глюкозы клетками и увеличивая синтез глюкозы в печени. Катехоламины изменяют уровень глюкозы в крови с помощью различных механизмов, в том числе способствуя усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, ингибируя секрецию инсулина, стимулируя высвобождение соматотропина. Основной причиной гипергликемии является сахарный диабет (СД), который развивается в результате нехватки инсулина или дефекта действия инсулина (инсулинорезистентности). СД часто возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (например, иммуноопосредованным разрушением панкреатических β-клеток или панкреатита). Кроме того, различные эндокринные заболевания могут вызывать вторичный СД, в том числе гиперадренокортицизм (избыток кортизола), акромегалию (избыток СТГ), феохромоцитому (избыток катехоламинов) и глюкагоному. При гепатокожном синдроме, который наблюдается у некоторых собак с циррозом или другими патологиями печени, имеет место многофакторная гипергликемия. Также необходимо дифференцировать СД от гипергликемии, вызванной действием катехоламинов и кортизола при стрессе (особенно у кошек). У собак причиной СД обычно является инсулиновая недостаточность вследствие панкреатического разрушения β-клеток. В диэструсе у сук, когда повышается концентрация прогестерона в крови, возникает гипергликемия под влиянием прогестерон-стимулируемой секреции молочными железами соматотропного гормона. СД более подвержена порода вольфшпиц (кеесхонд). У кошек СД часто возникает вследствие сочетанного нарушения секреции инсулина и дефекта инсулиновых рецепторов. У кошек гипергликемия развивается на фоне действия гормонов, таких как глюкагон, тироксин, гестагены и эстрогены. При стрессе или волнении животных во время взятия образцов крови отмечается кратковременная гипергликемия в результате секреции катехоламинов и стимуляции глюконеогенеза. Гипогликемия может развиться вследствие повышенного потребления глюкозы тканями (например, при эндотоксемии, физической перегрузке), сокращения количества поступающей глюкозы (например, при голодании, печеночной недостаточности) или в обоих случаях (гипоадренокортицизм). В редких случаях причиной гипогликемии могут быть неопластические процессы. Стойкая гипогликемия отмечается при новообразовании β-клеток по причине высокого потребления глюкозы. Другие опухоли, такие как лейомиома или лейомиосаркома, также могут быть причиной гипогликемии, которая связана либо с секрецией инсулиноподобного вещества, либо с чрезмерным потреблением глюкозы опухолевыми клетками. Новообразования печени вызывают гипогликемию в результате уменьшения функциональной массы органа. Болезни накопления гликогена редко являются причиной гипогликемии у животных. Гликогеноз III типа характерен для породы немецкая овчарка. Новорожденные или молодые животные, а также собаки миниатюрных пород, склонны к развитию гипогликемии, возможно, в результате недостаточного глюконеогенеза, связанного со скоростью метаболизма. |
| Преаналитика | Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 неделю при замораживании -17С…-23С. В образцах, взятых после приема пищи, уровень глюкозы может быть завышен (постпрандиальная гипергликемия). Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения глюкозы в исследуемой пробе. |
| Референсные значения: | Собаки: 0–6 мес. — 2,86–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 4,2–6,6 ммоль/л; старше одного года — 4,3–6,6 ммоль/л. Кошки: 0–6 мес. — 3–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 3,8–9,8 ммоль/л; старше одного года — 3,2–7,9 ммоль/л. Хорьки: 5,1–11,4 ммоль/л — альбиносы; 3,4–7,3 ммоль/л — темные. Лошадь: 3–7 ммоль/л. МРС: 2,7–4,4 ммоль/л. КРС:2,1 -4,1 ммоль/л. Кролик: 4,1–8,3 ммоль/л. Крыса:2,7–7,4 ммоль/л. Морская свинка: 3,3–6,9 ммоль/л. Мышь:3,4 -7,0 ммоль/л. Крыса:38-48 г/л. Песчанка:2,7–7,4 ммоль/л. Хомяк: 2,0–10,9 ммоль/л. Шиншилла: 6,0 -10,7 ммоль/л. Тукан:12,2 — 19,4 ммоль/л. Тигр:4,15 — 14,03 ммоль/л. Леопард: 3,2 -8,8 ммоль/л. Истинный уровень глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л требует немедленного вмешательства, поскольку может вызвать состояние комы. С другой стороны, уровень глюкозы выше 56 ммоль/л может привести к развитию гипергликемической комы. Бета-адреноблокаторы, антигистаминные препараты, этанол, производные сульфонилмочевины, салицилаты и анаболические стероиды могут снизить уровень глюкозы в крови. Гипогликемия возможна у животных с сахарным диабетом, которым недавно был введен инсулин, а также при использовании производных сульфонилмочевины, таких как глипизид. У животных, получающих парентеральное питание, а также при назначении некоторых препаратов (например, кортикостероидов, агонистов центральных α2-адренорецепторов, фуросемида, тиазидных диуретиков, ацетазоламида, производных фенотиазинов, мегестрол ацетата и гепарина) может развиться гипергликемия. Повышенный уровень гематокрита снижает значение глюкозы в цельной крови, и наоборот. Выраженный лейкоцитоз и бактериальная контаминация образца ускоряют потребление глюкозы. Гипогликемия у животных на фоне нейтропении или при лейкограмме воспаления с наличием токсических нейтрофилов свидетельствует о развитие сепсиса. |
| Повышение уровня: | Сахарный диабет. Дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит). Беспокойство или страх. Гипертиреоидизм. Гепатокожный синдром. Лекарственная терапия. |
| Понижение уровня: | Сепсис. Болезни накопления гликогена. Паранеопластический синдром, новообразования β-клеток панкреатических островков (инсулинома). Лейомиосаркома. Печеночная недостаточность. Гипоадренокортицизм.Физическая нагрузка (у охотничьих пород собак). Ювинильная и неонатальная гипогликемия, в частности, у миниатюрных пород собак. Поздние сроки беременности. Гипопитуитаризм. Голодание или мальабсорбция. |
| Влияние лекарственных препаратов | Антиаритмические средства класса I A Антигипертензивные средства Гормоны поджелудочной железы Диуретики Диуретики калийсберегающие и магнийсберегающие Диуретики петлевые Диуретики тиазидоподобные Ингибиторы фосфодиэстераз Кардиотонические и гипертензивные средства Нестероидные противовоспалительные средства Противоопухолевые средства Симпатолитики Синтетические антиандрогены |
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:
- Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.