Альбумин
| Параметр | Описание |
|---|---|
| Синонимы (eng) | Alb, Albumin, Protein, Serum |
| Синонимы (rus) | Белок плазмы крови |
| Метод определения | BCG - метод (бромкрезоловый зеленый) |
| Срок выполнения | До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня |
| Единицы измерения в лаборатории ГорВетЗдрав | г/л (грамм на литр) |
| Альтернативные единицы измерения | г/100 мл = г/дл = г%. |
| Коэффициент пересчёта | г/100 мл х 10 ==> г/л |
| Показание к применению | Оценка состояния гидратации.Оценка состояния пациентов при анемиях, полостных выпотах, заболеваниях печени и почек, потере веса и/или отеках.Ревматические заболевания.Ожоги.Онкологические заболевания. |
| Подготовка к исследованию | Не принимать пищу в течение 8-10 часов до исследования, можно пить чистую воду. |
| Тип биоматериала и способы взятия | Венозная кровь |
| Описание | Альбумин представляет собой небольшой глобулярный белок с молекулярной массой 66,4 кДа. Синтезируется альбумин в гепатоцитах и обеспечивает приблизительно 75-80% онкотического давления плазмы. Скорость синтеза альбумина регулируется коллоидно-осмотическим давлением и зависит от гормонов, таких как инсулин, тироксин и кортизол. Отличительной чертой первичной структуры альбумина является то, что он имеет нечетное число остатков цистеина (35 в общей сложности) и свободный цистеиновый остаток, что делает альбумин сильным антиоксидантом (акцептором реактивных кислородных радикалов). Альбумин составляет от 30 до 45% от общего протеина. После попадания в кровоток альбумин необратимо модифицируется путем неферментативного гликирования остатков лизина, так что от 6 до 10% альбумина представляют собой гликоальбумин ‒ продукт взаимодействия с глюкозой или галактозой. Катаболизм альбумина происходит в различных органах и тканях, где он проникает в клетки путем пиноцитоза со скоростью, зависящей от концентрации предсердного натрийуретического пептида, а затем подвергается протеасомальной деградации. От 40 до 60% от общего альбумина разрушаются в мышцах, печени и почках. За счет отрицательного заряда молекул альбумин выполняет важную транспортную функцию, являясь белком-переносчиком для свободных жирных кислот, Ca2+, Mg2+, желчных кислот, неконъюгированного билирубина, тироксина и некоторых лекарственных препаратов. Период полувыведения альбумина варьируется в зависимости от вида животного и составляет от 1,9 дней у мышей до 19,4 дней у лошадей. Существует прямая корреляция между скоростью обмена альбумина и размерами тела. То есть крупные животные имеют низкую скорость метаболизма и, следовательно, более подвержены отекам, вызванным гипоальбуминемией, чем мелкие животные. Период полувыведения альбумина у собак составляет 8 дней. Снижение концентрации альбумина ниже 10 г/л может привести к значительному уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальную область. В результате развивается гипотония, образуются отеки (подкожные, отеки легких) и полостные выпоты (плеврит, асцит). С одновременным увеличением портальной гипертензии у животных может происходить образование полостных выпотов при более высоких значениях альбумина (более 15 г/л). У пациентов с тяжелой гипоальбуминемией может снижаться активность антитромбина III, что представляет опасность формирования тромбоэмболии легочных, мезентериальных и портальных сосудов. Синтез альбумина заметно снижается в острую фазу воспалительного процесса («отрицательный» белок острой фазы). Его концентрация падает постепенно в период течения инфекционного заболевания и воспалительного процесса. Увеличение концентрации альбумина, как правило, является результатом обезвоживания и гемоконцентрации. При повышении концентрации сывороточного альбумина в результате обезвоживания не наблюдается корреляции между гиперальбумиемией и заболеваниями почек. Однако дегидратация часто отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Различие между преренальной и почечной азотемией проводится путем измерения относительной плотности мочи при одновременной оценке тургора кожи, гематокрита и сывороточного альбумина. Гипоальбуминемия может возникнуть в результате проникновения альбумина в клубочковый ультрафильтрат и предполагает поражение клубочков и хронический характер заболевания. В первичную мочу не попадают отрицательно заряженные молекулы, чья молекулярная масса превышает 68 кДа. При заболеваниях клубочкового аппарата почек фильтрационная мембрана почечного тельца теряет свой отрицательный заряд в результате осаждения иммуноглобулинов (положительно заряженных) на базальной мембране клубочков в патогенезе гломерулонефрита и амилоидоза. В результате альбумин может просачиваться в клубочковый ультрафильтрат благодаря небольшому размеру (66 кДа) и отрицательному заряду своих молекул. У здоровых животных небольшое количество альбумина проникает в ультрафильтрат, реабсорбируется в канальцах почек и подвергается деградации лизосомальными ферментами в эпителиальных клетках. Несмотря на то, что альбуминурия может быть связана с поражением канальцев, содержание белка в моче при этом незначительное, и этот механизм никогда не приводит к гипоальбуминемии. При заболеваниях печени гипоальбуминемия не выявляется, пока не будут нарушены более 70% функции гепатобилиарной системы. Гипоальбуминемия часто сопровождается гиперглобулинемией, с некоторыми дополнениями: - антигенная стимуляция может увеличить производство иммуноглобулина, маскируя потери глобулина; - при заболеваниях почек уровень глобулина, как правило, остается нормальным, поскольку глобулины имеют слишком большие размеры, чтобы пройти через фильтрационный барьер клубочков, даже в случаях его повреждения; - большинство сывороточных глобулинов синтезируются в печени, но в результате одновременного системного синтеза иммуноглобулинов у животных с заболеваниями гепатобилиарной системы часто определяются нормальные или даже повышенные концентрации глобулина. |
| Преаналитика | Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 месяц при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность более 1 месяца при замораживании -17ºС…-23ºС. Гемолиз или гемоглобинемия могут ложно завышать значения альбумина. Ложное занижение результата может возникать при выраженном хилезе (липемии) или гипертриглицеридемии. |
| Референсные значения: | Собаки: 0-6 мес. ‒ 15-37 г/л; 6-12 мес. – 26-37 г/л; старше одного года – 25-37 г/л. Кошки: 0-6 мес. ‒ 19-30 г/л; 6-12 мес. – 24-38 г/л; старше 1 года – 24-39 г/л. Лошади: 27-42 г/л.КРС: 27-43 г/л. МРС: 24-43 г/л. Хорьки: 26-38 г/л – альбиносы; 33-41 г/л – темные. Леопард: 21-46 г/л. Шиншилла: 23-41 г/л. Тигр: 21-46 г/л. Кролик:25-45 г/л. Крыса:38-48 г/л. Морская свинка: 21-39 г/л. Мышь:25-48 г/л. Песчанка:18-55 г/л. Хомяк: 35-49 г/л. Ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах снижает уровень альбумина. Тестостерон, эстроген и гормон роста могут вызвать легкое увеличение концентрации альбумина в крови. Высокие дозы глюкокортикоидов способны привести к незначительному увеличению уровня альбумина. Длительное применение кортикостероидов в высоких дозах у собак может стать причиной гипопротеинемии и гипоальбуминемии, но значения возвращаются к нормальным в течение нескольких недель после прекращения терапии. Противосудорожные и противоопухолевые препараты у собак и кошек не вызывают гипоальбуминемию сами по себе, без соответствующих причин, лежащих в основе снижения альбумина (например, цирроз печени). |
| Повышение уровня: | Преренальные причины: Гемоконцентрация в результате дегидратации. |
| Понижение уровня: | Снижение синтеза (при печеночной недостаточности, синдроме мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, воспалении). Потеря крови. Потеря белка, связанная с нефропатией (иммуноопосредованным или врожденным гломерулонефритом, амилоидозом печени). Потеря белка, связанная с энтеропатией (заболеваниями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, вызванными воспалительным процессом или неоплазией; кишечной лимфангиэктазией (идиопатической гипопротеинемией); желудочно-кишечными кровотечениями, в т. ч. вызванными гельминтозами). Потеря белка, связанная с дерматопатией (ожогами, экссудативной формой генерализованного заболевания кожи). Васкулит. Чрезмерное внутривенное введение жидкости. Гемодилюция, вызванная синдромом неадекватной секрецией антидиуретического гормона (СНАДГ), или отечным синдромом при хронической сердечной недостаточности. |
| Влияние лекарственных препаратов | Антикоагулянты прямого действия Гипогликемические средства Глюкокортикостероиды Иммунодепрессивные средства Нестероидные противовоспалительные средства Полифункциональные плазмозамещающие растворы Противомикробные средства широкого спектра действия Противоопухолевые средства |
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:
- Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.