Кратковременное введение: кортизол, кортикостерон и альдостерон – основные гормоны, секретируемые корой нодпочечников. Они регулируют углеводный и электролитный метаболизм.
Кортизол – глюкокортикоид, уровень которого контролируется первично АКТГ аденогипофизом. Усиление синтеза протеинов и глюконэогенеза из аминокислот.
Уменьшается продукция гистамина и гистаминоподобных субстанций (серотонин), что обуславливает и сильный противовоспалительныйй эффект.
Альдостерон – минералкортикостероид, регулятор его освобождения – ренин-ангиотензин – система. Альдостерон стимулирует натриево-хлорную реабсорбцию и уменьшает экскрецию калия, повышая этим задержание воды.
Кортикостерон имеет одновременно минералкортикостероидные и глюкокортикостероидные функции.
ЭТИОЛОГИЯ:
– опухоли надпочечников;
– сильный ситематический стресс: истощение надпочечника;
– нарушение линии: надпочечник – гипоталамус – гипофиз – в любом порядке, что в конечном счете ведет к слабости надпочечников;
– ятрогенный ГАК (Адиссон): вторичный: из-за хронического систематического злоупотребления кортикоидами;
– возможность аутоимунного процесса.
ПАТОГЕНЕЗ: недостаток альдостерона ведет к недостаточному задерживанию натрия (выводу натрия из организма) и недостаточного выводу калия (гиперкалемия).
Потеря натрия ведет к уменьшению экстацелулярного объема жидкости, потере веса, уменьшению кровяного давления, метаболитному ацидозу легкой или средней степени.
При ятрогенной ГАК: получается приобретенная АКТГ недостаточность, вследствие хронического злоупотребления кортикоидами.
ОСОБЕННОСТИ: чаще встречается у самок, чем у самцов.
Возраст: чаще бывает у молодых и среднего возраста собак.
Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Боль при глубокой пальпации живота;
3. Брадикардия, замедление ЧСС;
4. Гематология: удлинение капиллярного времени;
5. Генерализованная слабость;
6. Гипотермия;
7. Дегидратация;
8. Дрожание;
9. Истощенность, кахексия, неухоженность;
10. Невозможность встать;
11. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
12. Полидипсия, увеличенная жажда;
13. Полиурия, увеличение объема мочевыделения;
14. Потеря телесного веса;
15. Рвота, регургитация, эмезис;
16. Слабый, нитевидный пульс;
17. Тремор;
18. Угнетенность (депрессия, летаргия);
19. Холодная кожа, уши, конечности;
Диагностические методы:
– гиперкалемия: сильно увеличены сывороточные уровни К: (6,0-9,5 mEq) с типичными сердечно-сосудистыми проявлениями.
– гипонатремия: сильно редуцированы сыворотычные уровни Na: (115-130 mEq).
Уменьшено Na:K соотношение с нормальнного 33:1 на 25:1, что показательно для диагностики;
– Сердечно-сосудистые изменения, а это: брадикардия (менее 60 ударов/ минуту), пульс слабый, нитевидный, повышена Т-волна (ЭКГ), уменьшена амплитуда Р-волны (ЭКГ) и атриальные паузы и расширение QRS-комплекса.
– Измерение плазменных кортикоидов;
– AКТГ-тест;
– измерение уровня половых стероидов;
ЛЕЧЕНИЕ:
Срочное:
– внутривенный катетер: быстрая инфузя 9% р-р на NaCl или 2.5% Glucosa + 0.45% NaCl.
– анализ крови для установления точного уровня Cortisol и электролитов;
– АСТН – тест;
– 2-10 мг/кг Hydrocortisone hemisuccinat внутривенно +
– 2-4 мг/кг Dexamethazone внутривенно или
– 11-25 мг/кг внутривенно Преднизолон натрий сукцинатили:
– Преднизолон (Prednisolon) acetas: 0.1-0.2 мг/кг внутримышечно на 8-12 часов;
– Hydrocortison acetas: 0.1-0.2 мг/кг / внутримышечно / 8-12 часов;
– Dexametazone phosphate: 1-3 мг/кг / внутривенно;
– минералкортикостероиды:
– Desoxicorticosteron acetas (DOCA) в масл. р-ре: 1-5 мг / внутримышечно / 24часа;
– Fludricortison acetas: мелким собакам: 0.1-0.6 мг / пер ос / 24 часа;
средним собакам: 0.2-0.3 мг / пер ос / день;
крупным собакам: 0.4-0.6 мг / пер ос / день;
гигантским собакам: 0.6-1.2 мг / пер ос / день;
Для гипофизозависимого синдрома Кушинга:
– Mitotan (Lysodren-Bristol): Mitotan – это изомер Hydrocarbon chlorinat DDD и вызывает селективный некроз и атрофию адренального кортикса. Zona fasciculata и Zona glomerulosa очень чувствительны к цитотксичному эффекту о,р’-DDD, а Zona glomerulosa не так чувствительна.
Метод употребления и дозировка: 25-50 мг/кг/день на 7 дней или до получения полного эффекта.
Если после АСТН стимуляционного теста и постстимуляционные уровни Cortisol между 1 и 5 микрограмма на децилитр, пациенту назначить Mitotan в такой же дозе, но препарат дается один раз в неделю, а не один раз в день. Если при последующих тестах укрепится тенденция к улучшению – продолжать третирование с Mitotan еженедельно уменьшая дозу на 50%.
Побочные явления при лечении Mitotan: около 50% собак:
Гастроэнтеральные:
– анорексия;
– тошнота;
– рвота;
– диария;
– упадок сил;
– депрессия;
– летаргия;
Добавление 5 мг/день преднизона уменьнает побочные эффекты воздействия митотаном.
РАЗВИТИЕ: ятрогенная вторичная аденокортикальная недостаточность – частое следствие пролонгированной кортикотерапии у собак.
Первичная проблема – развитие АСТН- недостаточности вследствии чрезмерного употребления экзогенно введенных глюкокортикоидов или наличие острого стресса как реакции животного вместо низкой дневной дозы для пролонгированной терапии.
В этом случае нормальная кортикопродуцирующая функция zona glomerulosa не затронута, так что классические признаки блезни Адисона не так видны.
Инсуфисенция сомпенсируется стрессом, выраженой гипонзией, упадком сил и колапсом, которые могут быть характерными клиническими признаками. Такие животные получают IV глюкокортикоиды для лечения более хронических форм и нужно переходить на оральное замещение гидрокортизоном 0.2-0.5 мг/кг/1 раз в день между 7.00 и 10.00 часами утра. Это воздействие на выбору!
ПРОГНОЗ: сомнительный к благоприятному.
Мегаезофагус может явиться вторичным осложнением. В то же время, часто встречается параллельно протекающая почочная недостаточность.
Острый и тяжелый адренальный кризис может быть вызван инфарктом надпочечника.