ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Ductus venosus е фетальный сосуд, образующий шунт (разветвление) для крови, идущей от гастроинтестинального тракта и от пупочной вены по коллатерали к печени до рождения.
Этот Ductus venosus закрывается в период времени в рамках 60 часов после рождения собаки, и все портальное кровообращение направляется к печени.
У некоторых животных этот шунт остается незакрытым, что может быть обусловлено рядом причин: одна из них – флебо – инфекция: флебит при рождении животного. Фетальные сосуды после рождения уже не являются необходимыми и перестают функционировать под воздействием вазоактивных субстанций, как например простогландины, или после изменений кислородного давления в крови. Ductus venоsus посылает большое количество крови к плоду через пупочную вену до рождения, до момента ее закрытия. С этого момента прерывание притока кислорода вызывает рефлекторное закрытие фетальных сосудов.
Причиной незакрытия таких шунтов мотет быть несовершенное эмбриональное развитие. Такие шунты наблюдаются и у животных с портальной гипертензией: образование этих коллатеральных сосудов служит клапаном для гипертензии. Различные варианты образования шунтов и их функционирования как клиническая находка при радиографии говорят о том, что портальная гипертензия – это результат констрикции портальной вены. Иначе говоря, в одних случаях речь идет о вожденных, а в других – приобретенных дефектах.
ОСОБЕННОСТИ:
Чаще всего, шунт – это результат персистирования Ductus venosus, фетальных сосудов, которые переносят кровь от умбикальной вены через печень. Кровь проходит по коллатерали через печень и выходит через v.hepatica и в v.cava.
Когда Ductus venosus закрывается после рождения, шунт пост-v.cava позволяет крови продолжать проходить по коллатерали к печени. В большинстве случаев при персистирующем ductus venosus печеночные портальные ветви очень слабо контрастны при ангиографии и выглядят гипопластичными.
Следующий часто встречающийся тип аномалии портальной вены – широкий портапосткавный анастомоз, при котором портальная вена освобождается перед тем, как дойти до vena cava caudalis печени.
Портосистемные шунты уменьшают способность печени перебрасывать кровь и мешают секреции желчных субстанций, которые находятся в желчном пузыре.
Вычеслено, что портосистемные шунты, вызывающие 50%-ое сокрощение объема работы печени, уменьшают объем работы желчного пузыря на 75%.
Печень кроме того теряет свою способность передвигать и детоксикировать субстанции портальной циркуляции.
Затрудняется и конверсия аммиака в моче; нарушен метаболизм мочевой кислоты и ее уровень в плазме увеличивается.
Из-за разделения портальной вены 50% печени атрофируется.
Портальная циркуляция – важный этап в ассимиляции питательных веществ организмом. Вот почему следствием шунта является общий голод клеток и всего организма.
Портосистемные шунты вызывают тромбоцитопению и коагуляцию.
Клиника:
депрессия: 68%;
рвота: 48%;
отклонения со стороны ЦНС:
вагус: 48%;
потеря веса, замедленный рост: 43%;
ступор: 38%;
полидипсия: 35%;
хождение по кругу: 35%;
атаксия, качание: 33%;
диарея: 32%;
слепота: 32%;
анорексия: 31%;
гиперсаливация: 30%;
изменения в поведении: 30%;
колапс, сосудная слабость: 29%;
приступы, припадки: 23%;
“нажимание” на голову: 22%;
асцит: 20%;
гиперактивность: 17%;
медленный выход из анестезии: 15%;
наклоненная вниз голова (эмпростотонус): 14%;
абдоминальная боль: 14%;
лихорадка: 14%;
полифагия: 12%;
тремор головы: 7%;
глухота: 4%;
кома: 4%;
выделение крови: 2%;
желтуха: 1%;
Суммарная клиника:
1. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
2. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
3. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
4. Атаксия;
5. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
6. Бледность видимых слизистых;
7. Взъерошенная шерсть;
8. Возбуждение (делириум, мания);
9. Генерализованная слабость;
10. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
11. Гиподипсия, Адипсия;
12. Гипотермия;
13. Глухота;
14. Диарея, понос;
15. Дизурия, затрудненное, болезненное мочеиспускание, странгурия;
16. Дисметрия;
17. Дисориентация, потеря памяти;
18. Дисфагия (затрудненное проглотывание);
19. Дрожание;
20. Замедление роста;
21. Извращенный аппетит;
22. Иктерус (Желтуха);
23. Кома, ступор;
24. Лихорадка, патологическая гипертермия;
25. Мидриаз, расширение зрачка;
26. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
27. Парапарез;
28. Повышенная вокализация, крики;
29. Полакиурия, повышенная частота мочевыделения;
30. Полидипсия, увеличенная жажда;
31. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
32. Полифагия, чрезвычайно увеличенный аппетит;
33. Пониженный объем фекалий, отсутствие дефекации, констипация;
34. Пониженный прием воды,
35. Потеря телесного веса;
36. Похудение, кахексия, общее истощение;
37. Прекомерная саливация, птиализм, слюновыделение,
38. Пропульзия, невозможность подняться;
39. Протрузия, выпадение языка;
40. Пруритус, расчесывание кожи;
41. Рвота, регургитация, эмезис;
42. Реномегалия, увеличенная почка при пальпации;
43. Слепота;
44. Сухость кожи и шерсти;
45. Тетрапарез, парез всех конечностей;
46. Тошнота;
47. Тремор;
48. Трудности при приёме и жевании пищи;
49. Угнетенность (депрессия, летаргия);
50. Уринализис: Гематурия;
51. Уринализис: красная или коричневая моча;
52. Уринализис: Протеинурия;
53. Хождение по кругу;
Клиническая лаборатория:
гипоальбуминемия: 68%;
гипохолестеролемия: 54%;
лейкоцитоз: 30%;
анемия: 30%;
гипогликемия: 16%;
гипербилирубинемия: 16%.
ЛЕЧЕНИЕ: аммиак – самый токсичны продукт, который синтезируется и абсорбируется кишечником. На этом основано стремление уменьшить приток протеинов с пищей.
ДИЕТА: “меньше и чаще”;
– использование молочных и соевых протеинов;
– диета, основанная на твороге или тофу, с лущеным рисом;
– хирургическая коррекция шунта: лучше всего делать ее под контролем катетера;
– воздействие на гепатальную энцефалопатию:
– Неомицин (Neomicin) 20 мг/кг/6 часа ПЕР ОС/2-3 дня;
– Lactulosa: 1-2 мл/кг/6 часов/ пер ос;
– Saline enema 10-20 мл/кг/12 часов;
РАЗВИТИЕ: хроническое, большинство шунтов остаются недиагнозцированными до полового созревания собаки.
ПРОГНОЗ: резервированный. Самостоятельные шунты, без диффузных разветвлений, ликвидируются полностью в 95% и более. Дополнительные послеоперационные осложнения – это тромбозы, которые следует контролировать медикаментозно.
Опасность кроется в том, что при шунтах наблюдаются тяжелые и необратимые поражения печени, типа цирроза, которые даже при отлично выполненной операции, не дают гарантию быстрого клинического восстановления.