ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Причины возникновения этой болезни - неизвестны.
Нет видимых следов трансмиссивной инфекции. Культуральные исследования не показывают наличие патогенных агентов. Болезнь возникает внезапно у животных, которые живут в относительной изоляции, что говорит о том, что это неконтагиозная болезнь, вызванная инфекционным агентом. Нормальные условнопатогенные обитатели кишок могут быть изолированы в непатогенном виде от животных, погибших от острой формы ГГЭ. Эндотоксины, которые находят иногда в небольших количествах, как дополнительный фактор- недостаточная причина для такой тяжелой смертоносной клиники.
Предрасположенность по породам: шнауцеры, пудели и другие миниатюрные породы предрасположены к этому заболеванию.
Возраст: затрагивает все возраста, но более всего 2-4 месячных щенков.
Клиническая и патологическая картины, вероятней всего, говорят о том, что патогенез основан на аномальном иммунном ответе.
Это становится ясным после внимательного отклонения всех известных инфекционных, токсических или диетических факторов, способных демонстрировать похожую клинику.
ОСОБЕННОСТИ: Экспериментально это заболевание воспроизводилось только через вызов геморрагического шока: когда кровь не реинфузируется, кишечник ишемизируются, но это - не показательно. Некоторые изменения могут вызываться через венозное введение бактериального эндотоксина, что вызывает сразу же немедленную интерстециальную ишемию и сильную гиперемию слизистых за 24 часа. Шок может быть вызван и тяжелой травмой, стрессом, воздействием жары или холода, но это не наблюдается при клинической картине, а лишь похоже на нее.
Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
3. Бледность видимых слизистых;
4. Боль при глубокой пальпации живота;
5. Вентрикулярная тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
6. Вентрикулярный прематурный тон, многофокальный или моноочаговый;
7. Внезапная смерть;
8. Гематемезис: наличие крови в рвоте;
9. Гематология: Удлиненное капиллярное время;
10. Дегидратация;
11. Диарея;
12. Колики, абдоминальная боль;
13. Кома, ступор;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Кровь в кале, гематохезия;
16. Мелена, черный цвет кала;
17. Необычный или зловонный запах кала;
18. Петехии, экхимозы;
19. Рвота, регургитация, эмезис;
20. Темный цвет кала;
21. Угнетенность (депрессия, летаргия);
Диагноз: базируется на клинических признаках и на ясно повышенном гематокрите (60-80%) со значительной потерей кожного тургора.
ЛЕЧЕНИЕ:
- антимикробная терапия: в виде инъенций:
Против кишечных анаэробов: составляют 99,9% обитателей кишок.
- пенициллины - лучшее решение с меньшей деструкцией.
- Sulfatrimetoprim: против анаэробов и аэробов;
- Ampicillin: эффективный, но деструктивный для кишечной флоры;
- Amoxicillin: так же как Ampicillin;
- Metronidazol: преимущество для лечения сепсиса.
Другие эффективные против кишечной микрофлоры средства имеют недостатки: могут быть нефротоксичными, дорогими или опасными для нормальной микрофлоры.
- Гентамицин (Gentamicin): 3-5 мг/кг/12 часа/3-5 дней, нефротоксичный;
- Cephalexin 1 генерации: 22-30 мг/кг/внутривенно/ внутримышечно/12 часов
- Clindamicin: эффективный, но разрушает нормальную флору;
- кортикостероиды:
- Dexamethazon: 2-4 мг/кг внутривенно;
- Преднизолон (Prednisolon) натрий сукцинатвнутривенно: 5-10 мг/кг если пациент в шоке.
- Хлорпромазин (Chlorpromasin) 0.05 мг/кг/внутривенно если необходима помощь при рвоте после в/в введения.
- Famotidin 0.12-0.25 мг/кг внутривенно/ пер ос/12-24 часов;
- Ringer Lactat 30-60 мл/кг;
РАЗВИТИЕ: при отсутствии своевременного и адекватного лечения: гиповолемия, нерегенеративная анемия, дегидратация, острая сердечно - сосудистая недостаточнность, токсемия, шок и смерть.
ПРОГНОЗ: благоприятный до неблагоприятного, в зависимости от обстоятельств.
