АКТГ (аденокортикотропный гормон)

ПараметрОписание
Синонимы (eng)ACTH, Adrenal Corticotropin, Adrenocorticotropic Hormone
Синонимы (rus)Кортикотропин
Метод определенияТвердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод)
Срок выполненияДо 3 суток
Единицы измерения в лаборатории ГорВетЗдравпг/мл (пикограмм на миллилитр)
Альтернативные единицы измеренияпмоль/л (пикомоль на литр)
Коэффициент пересчётапмоль/л х 4,541 (пг/мл). 
Показание к применениюНеадекватная нагрузка, утомляемость и синдром хронической усталости.Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии.Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга.Длительная терапия глюкокортикоидами.
Подготовка к исследованиюНе принимать пищу в течение 8-10 часов до исследования, можно пить чистую воду.
Тип биоматериала и способы взятияВенозная кровь
ОписаниеОпределение концентрации эндогенного АКТГ применяется для дифференциации гипофизарно-зависимого адренало-зависимого гиперадренокортицизма и первичного и вторичного гипоадренокортицизма. Измерение базальной концентрации АКТГ не используется для диагностики гиперадренокортицизма, поскольку АКТГ имеет периоды эпизодической секреции, и его значения перекрываются между нормальными и выявляемыми при гипофизарно-зависимом гиперадренокортицизме.
Синтез и высвобождение глюкокортикоидов из коры надпочечников почти полностью находятся под контролем АКТГ, который выделяется из передней доли гипофиза и регулируется кортикотропин-рилизинг-гормоном (КРГ) гипоталамуса. АКТГ вызывает выделение из коры надпочечников кортизола, концентрация которого в сыворотке крови сразу повышается. Кортизол оказывает прямое воздействие по механизму отрицательной обратной связи на гипоталамус (снижает выработку КРГ) и гипофиз (уменьшает образование АКТГ). Кроме того, существует внутренняя регуляторная связь между гипоталамусом и гипофизом, контролирующая выработку ими КРГ и АКТГ, и, в конечном счете ‒ уровень кортизола. 
Гиперадренокортицизм (ГАК) ‒ клиническое расстройство, развивающееся в результате чрезмерной выработки глюкокортикоидов. ГАК является результатом развития либо АКТГ-секретирующей аденомы гипофиза, либо вызван двусторонней гипертрофией надпочечников или функциональной опухолью коры надпочечников. АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза являются наиболее распространенной причиной ГАК, как у собак, так и у кошек. Ятрогенная форма ГАК развивается вторично по отношению к введению избыточных доз кортикостероидов и проявляется почти исключительно у собак. Скрининговые тесты, такие как АКТГ-стимулирующий тест и малая дексаметазоновая проба (МДП), выполняются первоначально для подтверждения диагноза ГАК с последующим проведением дифференциальных тестов для определения причины. Различные тесты включают в себя измерение эндогенного АКТГ, большую дексаметазоновую пробу(БДП) и ультразвуковое исследование надпочечников. Концентрация эндогенного АКТГ увеличивается или находится на верхней границе нормы при адренало-зависимом гиперадренокортицизме вследствие беспрепятственного синтеза гормона опухолевой тканью гипофиза. Уровень АКТГ снижается при наличии опухолей надпочечников в результате ингибирования отрицательной обратной связи.
По результатам теста на определение концентрации эндогенного АКТГ можно проводить различие между первичным и вторичным гипоадренокортицизмом. Первичный гипоадренокортицизм развивается вследствие идиопатической деструкции коры надпочечников, что приводит к прекращению выработки альдостерона и глюкокортикоидов надпочечниками и к увеличению АКТГ вследствие отсутствия тормозных влияний. Редко встречаемый вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате поражений гипофиза. Прекращение синтеза АКТГ гипофизом приводит к атрофии только кортизол-секретирующих слоев коры надпочечников.
Главным минералокортикоидом коры надпочечников является альдостерон. Секреция альдостерона в основном регулируется ренин-ангиотензиновой системой и концентрацией калия в сыворотке крови. АКТГ оказывает только «разрешительное» влияние на его секрецию в физиологических дозах. Вместе с тем, фармакологические дозы АКТГ вызывают секрецию альдостерона, например, при выполнении теста со стимуляцией АКТГ. Альдостерон в первую очередь действует на проксимальные извитые канальцы почек, повышая реабсорбцию натрия, а также на дистальные извитые канальцы, увеличивая реабсорбцию натрия в обмен на ионы калия, что по осмотическому градиенту приводит к задержке воды в организме.
ПреаналитикаДля определения уровня АКТГ рекомендовано производить взятие крови в утренние часы, по возможности избегая стресса у животного. Необходимо соблюдение голодной диеты в течение минимум 12 часов.
Образец стабилен при температуре хранения -17°С…-23°С в течение одного месяца, при условии соблюдения преаналитических требований по взятию биоматериала на гормональные исследования. В связи с коротким сроком полураспада молекулы АКТГ, плазма должна быть отделена от форменных элементов и заморожена не позднее 15 минут после взятия крови! Транспортировка в лабораторию должна осуществляться при -17°С…-23°С.
Референсные значения:Собаки: 10-80 пг/мл.Кошки: 10-60 пг/мл.
Повышение уровня:Гиперадренокортицизм (ГАК).Первичный гипоадренокортицизм.Экзогенный АКТГ (в АКТГ-стимулирующем тесте).
Понижение уровня:Опухоль надпочечников.Ятрогенная форма ГАК.Вторичный гипоадренокортицизм.
Влияние лекарственных препаратовГлюкокортикостероидыПротиворвотные средства

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:

  • Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.