Острая печеночная недостаточность, острая слабость печени

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.
Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.
В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.
Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.
Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак.
Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.
При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ЭТИОЛОГИЯ: ФАКТОРЫ
- ятрогенная: использование медикаментов;
- токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты;                                                                  - инфекции:
- бактериальные;
- вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
- новообразования;
- печеночная энцефалопатия;
- церебральный отек;
- массивный некроз печени;

ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной недостаточности - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.
Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - попытка организма компенсировать тканевую гипоксию.
Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом.
Наступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся  гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин.

ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.
Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз.
Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:
Главная задача терапии острой печеночной недостаточности - медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.
Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.
Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.
Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.
Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.
Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.
Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

- инфузионная терапия:
- 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
- D5W для поддержки организма;
- 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;
- антибиотики:
- ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !

- Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;
- Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;
- Amoxicillin: 11 мг/кг/  пер ос/подкожно/12 часов;
- Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;
- Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов
- гипокалемия - случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;
- витаминные добавки:
- В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;
- Thiamin (В1): 100 мг /  пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;
- vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно /  пер ос;
- vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно,  пер ос;
- Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;
- Желудочные протекторы:
- Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;
- Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг /  пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;
- Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг /  пер ос / 6-8 часов;
- Misopristol (Cytotec): 0.7-3.0 микрограмма / кг /  пер ос / 8 часов;
- Omeprasol (Prilosec): 0.2-0.7 мг/кг /  пер ос / 12 часов;
ИЗБЕГАТЬ: CIMETIDIN, ДИАЗЕПАМ (DIAZEPAM), ACEPROMAZIN !

Диеты: висококалорийные и низкопротеиновые и гипоаллергические  формулы для клинического и реконвалесцентвого периодов:

Развитие. Прогноз.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.