Гепатит хронический

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:                                                                                                              
    Хронический гепатит характеризуется морфологически воспалением и биохимическими переменами в плазменных энзимах, если он развивается более 6 месяцев. Это хроническое, воспалительное заболевание с первичными гепатоцитными повреждениями с циррозом или без него, при нем доминируют лимфоциты, что обусловлено присутствием вирусов, автоиммунными или медикаментозными причинами; интра- и экстрапеченочные желчные каналы не является первичной целью воспаления.

ЭТИОЛОГИЯ:                                                                     
  - вирусные агенты (аденовирусы) и т.н называемый собачий ацидофильно- клеточеный гепатит, названный так ради сильно ацидофильной цитоплазмы клеток; болезнь полностью воспроизводится при лабораторных условиях: здоровому животному вводится сыворотка больного животного.                                                
  - бактериальные агенты: лептоспиры;                                          
  - медикаменты и металлы;                                                     
  - новообразования;                                                           
  - желудочно-кишечное заболевание;                                            
  - почечное заболевание;                                                      
  - автоиммунные гемолитические анемии: лупус эритематозус - "волчанка";   

                                                                                   
ПАТОГЕНЕЗ: вирус провоцирует иммунный ответ, который дает начало патологическому процессу, ведущему к хроническим изменениям.                   
   Предоминантные воспалительные клетки при хроническом гепатите - лимфоциты, которые являются иммуномедиаторами для плазматических клеток. Эти иммуноциты могут продуцировать клетки, которые цитотоксичны по отношению к гепатоцитам, - так подстраивается при посредничестве антитела цитотоксический ответ и активизируют антитела, осуществляющие комплемент-фиксацию комплекса антиген- антитело, которые повреждают ткани.                                                               
  Последствия: при хроническом гепатите воспалительные клетки вызывают фиброз. Цирроз, наблюдающийся позже - это прогрессирующий фиброз. Смерть клеток, фиброз, а позднее цирроз и регенерация образуют одну интересную форму патологии, называемую микронодулярным циррозом который может быть макронодулярным циррозом (мелкозернистый и крупнозернистый цирроз).                                                       
  Макронодулярный цирроз - более частое явление при хроническом вирусном гепатите и при автоиммунных формах гепатита.                            
  Поврежденный  различными агентами гепатоцит активизирует гепатоантигены, которые под контролем макрофагов становятся иммуноцитами.            
  Они со своей стороны с помощью антител и цитотоксичных лимфоцитов ведут к антитело-зависимой лимфоцитотоксичности, затем следует лимфоцит (=лимфоцитоз), с чьей помощью дело идет к нормальному замещению поврежденного гепатоцита нормальным новым гепатоцитом.               
  У около 25% собак холангиогепатит - первопричина для гепатита, но сам он - следствие желудочно-кишечного заболевания.                         
                                                                               
ОСОБЕННОСТИ:                                                                   
   Хронический гепатит очень трудно диагнозируется, приходится прибегать к биопсии, как более надежному методу диагностики. У 33 % собак диагноз ставится при аутопсии и в 67 % - при помощи биопсии.                   
                                                                               
Клиника: анорексия, депрессия, рвота, полидипсия, дегидратация.                
   Желтуха наблюдаетса при значительных перипортальных повреждениях, но ее нет при массивных некрозах, обхотывающих другие части лобулы.            
   Лихорадка наблюдается при инфекционном гепатите. Редко наблюдаются точечные кровоизлияния орьльной слизистой.
   Другие признаки: коагулопатия, выражающаяся гематемезисом, меленой и ректальным кровоизлиянием.                                                            
  Клиническая лаборатория: повишеная активность плазменной ALT: наиболее постоянный признак. Гипогликемия иногда сопровождается массивным некрозом печени. 
Гипербилирубинемия может подняться выше уровня 2,0 - 3,0 мг/децилитр (при норме 0,07-0,61) с обширным некрзом печени; она развивается только при некрозах, обхватывающих перипортальные гепатоциты.

ЛЕЧЕНИЕ:                                                                       
ПОРЯДОК ДЕЙСТВИЙ:
                                                              
- Устранение подозреваемых причин;                                             
- Уменьшение протеина, балансированная диета "меньше, но чаще":
 - Использование молочного и соевого пртеинов, но не мясного;
- Преднизолон (Prednisolon) (или Преднизон (Prednison)) 2.2 мг/кг/день на 7-20 деней;                    
  после чего 1.1 мг/кг/день/7-10 дней,                                         
  после чего 0.6 мг/кг/день до получения ремиссии болезни.                     
- Воздействие на гепатальную энцефалопатию;                                    
   - Неомицин (Neomicin) 20 мг/кг / 6часов /  пер ос / 2-3 дня;                                           
   - Lactulosa 1-2 мл/кг/6 часов /  пер ос                      
   - Saline enema 10-20 мл/кг / 12 часов;                                        
- Воздействие на инфекцию:                                                     
   - Сульфатриметоприм (Sulfatrimetoprim)15 мг/кг/12 часов/10-14 дней или                         
   - Цефалоспорин (Cephalosporin)и Пенициллин;                                               
- Воздействие на асцит:                                                        
     - Уменьшение количества натрия:
     - Спиронолактон 1-2 мг/кг/12 часа/  пер ос;                                    
     - Парацентез: очень внимательно;                                          
                                                                               
РАЗВИТИЕ: естественное, хроническое, пролонгированное.                         
                                                                               
ПРОГНОЗ:                                                                       
   Относительно высокий процент: 37% собак с ХГ умирают в течении недели независимо от предпринятого лечения. Предвестниками смерти явлются низкий уровень глюкозы в крови и удлинение протромбинового времени. О хорошем прогнозе можно говорить, если собака прожила 1 неделю, и имеет хорошие показатели: плазменные альбумины и допустимый уровень фиброзы. Успехом считается удлинение жизни на 2-3 года.